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　　表面活性劑滲透進入皮膚的機理

　　既然表活對蛋白質和皮脂都有潛在的刺激作用，那么它們是如何進入皮膚中的呢？很早之前，大家就知道表活單體因為是小分子所以是可以進入皮膚的，因此表活CMC越低（比如SLES < SLS），可以進入皮膚的表活越少，對皮膚越溫和。但是現實往往沒有那么簡單美好，因為如果只有表活單體可以進入皮膚的話，肌膚刺激性，至少表活皮膚滲透性與表活濃度無關了。這個話題爭議性很大，終于在03年聯合利華資助麻省理工的研究中，證實了SDS膠束也可以滲透進皮膚，特別是在SDS濃度遠高于CMC的情況下，大部分表活滲透是來自于SDS膠束。作者們還通過PEO結合SDS膠束，增加SDS膠束大小，發現SDS皮膚滲透性顯著降低，推斷出越大的表活膠束因為空間位阻原因，皮膚滲透性越低。之后，相同的研究組在聯合利華的資助下，又發了一系列文章，發現使用聚醚類非離子表活和SDS復配增加SDS膠束尺寸，也可以降低SDS表活滲透性；也發現前文提到的SCI表活皮膚滲透性很低，是因為SCI膠束比皮膚aqueous pore孔徑大，也比SDS膠束大很多；更重要的是他們也發現SDS加入10%甘油可以顯著降低SDS對皮膚的滲透性。深入研究發現，10%甘油并不能降低SDS CMC（還略微升高），也不能增加SDS膠束大小，但是可以顯著降低皮膚aqueous pore孔徑和數量密度。這一系列研究都證實了表活膠束也可以滲透入皮膚，也表明了膠束大小的重要性?；旧蠈ζつw蛋白質刺激的陰離子和陽離子表活（如SLS和CTAC）對皮脂也是刺激的：它們停留在皮膚表面，破壞了角質層脂質基質，并提取了大多數皮脂。另一方面，非離子表活如PEG-12二甲硅油和吐溫20對皮膚屏障沒有明顯影響。它們也沒有引起皮膚極性的改變或細胞間脂質晶體結構的改變。此外，這兩種非離子表活不能溶解或去除任何大量的皮膚脂質。雖然作者們沒有深入討論其中的機理，但是這兩種溫和的表活均具有較大的親水頭基，它們可以增加空間位阻，從而減少脂質進入表活內部膠束的途徑，降低表活對脂質的溶解（PEG-100硬脂酸酯在上圖中也溫和）。此外，PEG-12二甲硅油因疏水鏈是硅油鏈，對皮脂的碳氫鏈的作用也非常弱，也是它對皮脂作用非常低的可能性之一。

　　有意思的是聯合利華通過研究表活對脂質體損害的影響發現非離子表活APG和兩性表活CAPB對脂質體損害都很大，比陰離子表活椰油基羥乙磺酸鈉（SCI）大，因此他們假設APG和CAPB的高脂質體破壞潛能與它們較大的親水頭基團（關于這一點我到現在還是不同意）以及它們在膠束中容納可溶分子的能力有關。